农作物耐盐创新科研平台： 中农学者揭示植物重要抗盐碱机制

主题：钙离子结合蛋白编码基因的自然变异赋予玉米耐盐碱性
标题：Natural variation of an EF-hand Ca2+-bindingprotein coding gene confers saline-alkaline tolerance in maize

影响因子：11.878
检测指标：Na+、H+流速

检测样品：玉米根分生区（距根尖约500μm）

Na+、H+流实验处理方法：

Na+：5日龄的玉米幼苗，100mM NaCl（pH 8.0）处理24h后，正常缓冲液/50μM阿米洛利处理30min

H+：5日龄的玉米幼苗碱处理（pH 8.0）24h/盐碱处理（100mM NaCl，pH 8.0）24h
Na+、H+流实验测试液成份：0.1mM KCl，0.1mM CaCl2、Na+：0.1mM CaCl2、0.1mM KCl，0.3mM MES和0.5mM NaCl，pH 6.0
H+：0.1mM CaCl2、0.1mM KCl和0.3mM MES，pH 7.0

作者：中国农业大学蒋才富、曹一博

中文摘要（谷歌机翻）

钠（Na +）毒性是盐碱胁迫对农作物造成的主要损害之一。

在这里，我们显示天然玉米自交系显示出芽Na  +含量和盐碱（NaHCO3）耐受性的显着差异，并揭示了ZmNSA1（盐碱条件下的Na +含量）通过全基因组关联赋予了NaHCO3条件下芽Na  +的变异。研究。ZmNSA1的缺乏通过增加根系Na +的流出而促进芽Na +稳态。自然发生的4 bp缺失会降低ZmNSA1  mRNA的翻译效率，从而促进Na +稳态。

我们进一步表明，在盐碱条件下，Ca2 +结合到ZmNSA1的EF-手结构域，然后通过26S蛋白酶体触发其降解，这反过来又增加了PM-H + -ATPases（MHA2和MHA4）的转录水平。增强SOS1 Na + / H +反转运蛋白介导的根Na +外排。

我们的研究揭示了Ca2 +触发的盐碱耐受性的机制，并为选育耐盐碱玉米品种提供了重要的基因靶标。

英文摘要

Sodium (Na+) toxicityis one of the major damages imposed on crops by saline-alkaline stress.

Here we show thatnatural maize inbred lines display  substantial variations in shoot Na+ contentsand saline-alkaline (NaHCO3)  tolerance, and reveal that ZmNSA1 (Na+ Contentunder Saline-Alkaline  Condition) confers shoot Na+ variations under NaHCO3condition by a  genome-wide association study. Lacking of ZmNSA1 promotes shootNa+  homeostasis by increasing root Na+ efflux. A naturally occurred  4-bpdeletion decreases the translation efficiency of ZmNSA1 mRNA, thus  promotes Na+homeostasis.

We further show that,under saline-alkaline condition,  Ca2+ binds to the EF-hand domain of ZmNSA1then triggers its degradation  via 26S proteasome, which in turn increases thetranscripts levels of  PM-H+-ATPases (MHA2 and MHA4), and consequently enhancesSOS1 Na+/H+  antiportermediated root Na+ efflux.

Our studies reveal themechanism of Ca2+-triggered  saline-alkaline tolerance and provide an importantgene target for  breeding saline-alkaline tolerant maize varieties.